+7 (901) 578 7557
Задать вопрос специалисту

Клеточная восстановительная терапия — это современный метод лечения заболеваний суставов и сухожилий у собак и лошадей. Врачам хорошо известно, что поврежденные ткани организма способны восстанавливаться.

Восстановление поврежденных тканей происходит во многом за счет присутствия в организме мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток. Эти клетки способны дифференцироваться во многие ткани организма!

К сожалению, невозможно «вакцинировать» животное от травм и заболеваний, вызванных старением организма. Теперь новейшие высокие технологии позволяют быстро и эффективно бороться и с этими проблемами!

Дисплазия и остеоартрит у собак / Центр ветеринарной клеточной медицины

Дисплазия и остеоартрит у собак

      ЧипаПо статистике Ортопедического фонда животных (Orthopedic Foundation for Animals) для 50 наиболее подверженных дисплазиям пород, из 430 000 обследованных собак дисплазия тазобедренного сустава присутствует в 21%, а дисплазии локтя в 16% из 180 000 обследованных животных [1,2]. Потеря способности передвигаться из-за остеоартрита является ключевой причиной эвтаназии у большинства собак [3,4].

      Существующие методы лечения, как консервативные, так и хирургические, не позволяют ветеринарному врачу добиться полного выздоровления или ремиссии на длительный срок.

      РексВ ЦВКМ разработана уникальная методика лечения болевых синдромов, вызванных дисплазией суставов и остеоартрозов у собак с помощью мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток (ММСК) жировой ткани. Всего было пролечено 12 собак (8 кобелей и 4 суки, возрастом от 1,3 года до 9,5 лет). У всех животных проводился забор жировой ткани, выращивание ММСК и банкирование клеточных препаратов. Все животные получали внутрисуставные инъекции ММСК. Терапевтический эффект после однократной инъекции ММСК был достигнут в 80% случаев в период от 14 до 30 суток после инъекции, в 20% случаев были необходимы повторные инъекции через 30-60 дней после первой. В результате все животные вернулись к нормальной двигательной активности и нагрузкам, которые получали до обострения заболевания.

Механизм действия ММСК

      ШайнаИзвестно, что одним из механизмов реализации терапевтического эффекта ММСК, является так называемое трофическое действие [5], и с каждым годом в литературе встречается все большее количество данных, описывающих трофические эффекты стволовых клеток. Такие эффекты непосредственно связаны с секретируемыми ММСК биологически активными веществами различных классов. Показано, что в секретоме ММСК можно идентифицировать ангиопоэтины (Ang-1, Ang-2 и др.), факторы роста эндотелия сосудов (VEGFA, VEGFB, VEGFC и др.), трансформирующие факторы роста "бета" (TGFбета1, TGFбета3 и др.), матриксные металопротеазы (MMP2, MMP3, MMP11 и др.), факторы роста фибробластов (FGF1, FGF2 и др.), различные нейротрофические белки (NGF, BDNF, GDNF, NENF), специфические белки матрикса нервной ткани (основной белок миелина, периферический миелиновый белок и др.), адипокины, фактор роста гепатоцитов, гранулоцитарный и макрофагальный колониестимулирующий факторы, интерлейкины (ИЛ6, 7, 8, 10, 11, 12, 15, 17D, 18 и др.), простагландин Е2 (PGE2), фактор некроза опухоли-альфа, белки внеклеточного матрикса (протеогликаны, коллагены, эластиновый матрикс, компоненты базальной мембраны и др.) и многое другое [6-8]. Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод о том, что основная функция ММСК в тканях – регуляция регенерации.

      ФлэшВ условиях клеточной терапии повреждений суставных поверхностей или травм опорно-двигательного аппарата, ММСК попадают в зону поражения (при локальном введении непосредственно, а при системном - за счет хоуминга по градиенту SDF-1), вызывают активацию регенеративных процессов в поврежденных тканях реципиента за счет стимуляции неоангиогенеза, стимуляции прорастания нервных волокон, синтеза компонентов внеклеточного матрикса, подавления процессов апоптоза, привлечения в зону поражения стволовых клеток из периферической крови, модуляции воспаления и иммунного ответа.Норман Показано, что при совместном культивировании ММСК с гематопоэтическими клетками in vitro, происходит ингибирование роста T-клеток, которые являются важными звеньями в активации иммунного ответа, модулируются свойства антиген-представляющих клеток, а также NK-клеток [9], при этом лизиса ММСК не происходит. Секреция IL10 и PGE2 оказывает ингибирующее влияние на макрофаги, T-клетки и моноциты, что в конечном итоге останавливает местные воспалительные реакции [10-12]. Таким образом, ММСК, попадая в область поражения, оказывают также и иммуномодулирующий эффект. В то же время, нельзя отрицать процессы трансдифференцировки ММСК в клетки пораженных тканей и слияния их с клетками других типов [13-15].

    Список литературы:

  • http://offa.org/stats_hip.html Accessed February 11, 2011
  • http://offa.org/stats_ed.html. Accessed February 11, 2011
  • Lawler DF, Evans RH, Larson BT, et al: Influence of lifetime food restriction on causes, time, and predictors of death in dogs. J Am Vet Med Assoc 226:225-231, 2005
  • Venable et al. Examination of synovial fluid hyaluronan quantity and quality in stifle joints of dogs with osteoarthritis. American Journal of Veterinary Research, 2008; 69 (12): 1569 DOI: 10.2460/ajvr.69.12.1569
  • Caplan AI, Dennis JE. J Cell Biochem. 2006 Aug 1;98(5):1076-84. Mesenchymal stem cells as trophic mediators.
  • Hardy SA, Maltman DJ, Przyborski SA. Mesenchymal stem cells as mediators of neural differentiation. Curr Stem Cell Res Ther. 2008 Jan;3(1):43-52.
  • Prockop DJ, Oh JY. Mesenchymal stem/stromal cells (MSCs): role as guardians of inflammation. Mol Ther. 2012 Jan;20(1):14-20.
  • Salgado AJ, Reis RL, Sousa N, Gimble JM. Adipose Tissue Derived Stem Cells Secretome: Soluble Factors and Their Roles in Regenerative Medicine. Curr Stem Cell Res Ther, 2010 Jun; 5(2):103-10
  • Jorgensen C, Djouad F, Apparailly F, Noel D: Engineering mesenchymal stem cells for immunotherapy. Gene Ther 2003; 10:928–931.
  • Salazar-Onfray F, Lo? pez MN, Mendoza-Naranjo A: Paradoxical effects of cytokines in tumor immune surveillance and tumor immune escape. Cytokine Growth Factor Rev 2007; 18:171–182.
  • Goodwin J, Bankhurst A, Messner R: Suppression of human T-cell mitogenesis by prostaglandin. Existence of a prostaglandin producing suppressor cell. J Exp Med 1977; 146:1719–1734.
  • Minakuchi R, Wacholtz M, Davis L, Lipsky P: Delineation of the mechanism of inhibition of human T cell activation by PGE2. J Immunol 1990; 145:2616–2625.
  • Song YH, Pinkernell K, Alt E. Stem cell induced cardiac regeneration: fusion/mitochondrial exchange and/or transdifferentiation? Cell Cycle. 2011 Jul 15;10(14):2281-6.
  • Kemp K, Gordon D, Wraith DC, Mallam E, Hartfield E, Uney J, Wilkins A, Scolding N. Fusion between human mesenchymal stem cells and rodent cerebellar Purkinje cells. Neuropathol Appl Neurobiol. 2011 Feb;37(2):166-78.
  • Spees JL, Olson SD, Ylostalo J, Lynch PJ, Smith J, Perry A, Peister A, Wang MY, Prockop DJ. Differentiation, cell fusion, and nuclear fusion during ex vivo repair of epithelium by human adult stem cells from bone marrow stroma. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 Mar 4;100(5):2397-402.
Все публикации и новости Центр ветеринарной клеточной медицины. Все права защищены. © 2017
Задайте свой вопрос специалистам: +7 (495) 778 7557, +7 (901) 578 7557